Tipps gegen Multiresistente Keime

 ​Definition multiresistente Keime

Behandlung multiresitente Keime

Definition laut Wickipedia Multiresistenz,  zu multiresietnten Keimen

Um zu verstehen, was multiresistente Keime sind

Als Multiresistenz (lateinisches Kompositum) bezeichnet man in der Medizin eine Form der Antibiotikum- oder Virostatikum-Resistenz, bei der sogenannte Keime (Bakterien oder Viren) gegen mehrere verschiedene Antibiotika beziehungsweise Virostatika unempfindlich sind.

Multiresistenz – Wikipedia

 

Inhaltsverzeichnis Wickipedia Mutiresitenz und multiresitente Keime

1 Ursachen 2 Multiresistente Problemstämme 2.1 New Delhi Metallo-β-Lactamase 1 (NDM-1)-Stämme 2.2 Methicillin-resistente Staphylococcus aureus (MRSA)-Stämme 2.3 Vancomycin-intermediär-sensible Staphylococcus aureus (VISA)-Stämme 2.4 Vancomycin-resistente Staphylococcus aureus (VRSA)-Stämme 2.5 Carbapenem-resistente Klebsiella-pneumoniae (KPC)-Stämme 2.6 Extended Spectrum β-Lactamase (ESBL) produzierende Erreger 2.7 Weitere Problemkeime 3 Siehe auch 4 Literatur 5 Weblinks 6 Einzelnachweise

Ursachen Multiresistenz und multiresitente Keime

Multiresistenz von Bakterien gegen Antibiotika stellt in der Medizin ein immer größer werdendes Problem dar. Dabei gibt es verschiedene Ursachen, die zu einer Zunahme der Multiresistenz führen:

Unzuverlässige Medikamenteneinnahme (Compliance) des Patienten:
Bei Unterdosierung oder vorzeitiger Beendigung der Behandlung werden die Erreger nur teilweise abgetötet. Die überlebenden Bakterien oder Viren sind oft diejenigen mit einer erhöhten natürlichen Resistenz. Deren Erbanlagen werden an künftige Generationen weitergegeben, so dass beim nächsten Einsatz des gleichen Medikamentes kein Erfolg mehr erzielt wird. Nicht die Person, sondern der Krankheitserreger wird gegen das Antibiotikum resistent. Wird die Einnahme eines Antibiotikums vorzeitig abgebrochen, haben die überlebenden resistenteren Erreger keine Konkurrenz mehr. Eine unvollständige Einnahme bewirkt somit eine Selektion, wodurch resistentere Keime, die die vorgeschriebene Dosierung nicht überlebt hätten, sich nun ungehindert vermehren und einen neuen resistenten Stamm bilden können. Bei dieser Art von Behandlungsfehler ist ein Rückfall zu erwarten. Außerdem können die resistenten Erreger auf andere Menschen übertragen werden. Multiresistente Erreger entstehen, wenn sich Vorgänge, die zur Resistenzbildung führen, in Anwesenheit noch weiterer Antibiotika wiederholen. Häufiger, oft unnötiger Einsatz von Antibiotika:
Es werden Antibiotika bei viralen Infekten verschrieben, obwohl sie hier gar nicht helfen. Dadurch kommt es zu einem häufigeren Kontakt von möglichen Krankheitserregern mit dem eingenommenen Antibiotikum. Durch natürliche Mutationen zufällig gegen das eingesetzte Antibiotikum resistente Bakterien können sich nun gegenüber den nicht-resistenten Bakterienstämmen besser behaupten und schneller vermehren. Aus solchen resistenten Stämmen können sich durch Mutation virulente Erreger entwickeln, die in die Umwelt gelangen bzw. auf andere Menschen übertragen werden. Einsatz von Antibiotika in der Lebensmittelindustrie:
In der Intensivtierhaltung werden häufig Antibiotika dem Tierfutter beigemischt, um den Ertrag zu steigern. Viele dieser Antibiotika sind verwandt mit den in der Humanmedizin verwendeten. Dadurch dass sie vom Menschen beim Verzehr des Fleisches in geringen und somit die Selektion fördernden Mengen aufgenommen werden, können sich wiederum resistente Bakterienstämme entwickeln, die auch Probleme in der Humanmedizin verursachen können. Nicht testgerechter oder indikationsgerechter Einsatz von Antibiotika:
Es werden oft hochwirksame, so genannte Breitspektrumantibiotika bei bakteriellen Infekten eingesetzt, bei denen z. B. Penicillin noch ausreichend wirksam wäre. Durch diesen breiten Einsatz hochwirksamer Antibiotika wird wiederum die Selektion von multiresistenten Bakterien gefördert. Im Ernstfall ist dann möglicherweise später dieses hochwirksame Medikament nicht mehr wirksam. Sonderfall HIV-Therapie:
Da eine Heilung bei einer HIV-Infektion noch nicht möglich ist, ist bisher eine lebenslange Therapie mit Virostatika notwendig. Schon früh hat man entdeckt, dass eine so genannte Monotherapie mit nur einem Medikament nicht lange wirksam ist. Das HI-Virus ist sehr rasch in der Lage, resistent gegen das Medikament zu werden. Deshalb wird von Beginn an eine Mehrfachkombination gegeben, damit wird die Wahrscheinlichkeit einer Resistenzentwicklung gemindert. Trotzdem kommt es während der Therapie oft zur Entwicklung einer Mehrfachresistenz. Es werden deshalb ständig neue Medikamente entwickelt.

Multiresistente Keime  als  Problemstämme

New Delhi Metallo-β-Lactamase 1 (NDM-1)-Stämme[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Einem Artikel im Fachmagazin „The Lancet“ zufolge, wurden weltweit Bakterienstämme mit einem als NDM-1 bezeichneten Gen entdeckt, die gegen alle bisher bekannten Antibiotika, mit Ausnahme von Tigecyclin und Colistin, resistent sein sollen.[1] Das Gen ist bislang in den gramnegativen Enterobakterien Escherichia coli und Klebsiella pneumoniae aufgetaucht und besonders in Indien und Pakistan verbreitet. Es wurden aber auch bereits Fälle in Großbritannien, den Niederlanden, Australien und Schweden entdeckt, oft nach Operationen (insb. Schönheits-OPs) in den erstgenannten asiatischen Ländern.

Methicillin-resistente Staphylococcus aureus (MRSA)-Stämme[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Seit 1963 werden Staphylococcus-aureus-Stämme beschrieben, die eine Mutation in ihrem Penicillin-Bindungsprotein II (PBP IIa) aufweisen und damit gegen alle Beta-Laktam-Antibiotika (unter anderem auch gegen sogenannte Beta-Lactamase-feste AB: Methicillin, Oxacillin, Flucloxacillin u. a. sog. Staphylokokken-Antibiotika) resistent sind. Wenn sie zudem eine Resistenz gegen andere Wirkstoffklassen aufweisen, können nur wenige Präparate zur Behandlung (z. B. Glykopeptide, wie Vancomycin oder Teicoplanin oder neuere und teurere Medikamente, wie Linezolid aus der Klasse der Oxazolidinone oder Tigecyclin aus der Klasse der Glycylcycline) verwendet werden. MRSA werden mittlerweile weltweit gefunden und werden vor allem in der Intensivmedizin zu einem immer größeren Problem. So ist die Erkrankungshäufigkeit (Inzidenz) auf Intensivstationen in den USA bereits > 50 %, in Südeuropa und Frankreich > 30 %. In Deutschland liegt die Inzidenz in Krankenhäusern bei rund 15 bis 20 %, unterliegt jedoch regional großen Schwankungen. Auch bei ca. 2, 5 % aller Bewohner von Alten- und Pflegeheimen können MRSA isoliert werden. Wie andere S. aureus-Stämme können auch MRSA als Besiedlungskeim auf der Nasen- und Rachenschleimhaut vorkommen, ohne dass der Patient erkrankt. So entstehen Keimreservoirs, die andere immungeschwächte Patienten anstecken können. Besonders gefährlich sind Keimbesiedlungen bei Krankenhauspersonal, da hier eine kontinuierliche Ansteckungsgefahr für Patienten mit Immundefizienz (z. B. bei offenen Wunden, intravasalen Kathetern, Dialyse- oder Beatmungspflicht) gegeben ist. Weitere Entwicklungen von Antibiotika gegen MRSA-Stämme sind denkbar.[2][3]

siehe auch: Staphylococcus aureus#Multiresistenz

Vancomycin-intermediär-sensible Staphylococcus aureus (VISA)-Stämme[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Seit einigen Jahren treten in Japan MRSA-Stämme auf, die auch gegen Glykopeptide intermediär unempfindlich sind. Einzelne Fälle sind auch in den USA, Frankreich, Hongkong und Thailand aufgetreten. Es ist wahrscheinlich, dass sich diese Stämme auch weiter ausbreiten werden.

Vancomycin-resistente Staphylococcus aureus (VRSA)-Stämme[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Von tatsächlich Vancomycin-resistenten S. aureus-Stämmen (VRSA) sind erst sehr wenige Fälle in den USA beschrieben worden. Sie sind im Gegensatz zu den VISA-Stämmen dadurch charakterisiert, dass sie das die Glykopeptid-Resistenz kodierende, aus Vancomycin/Glykopeptid-resistenten Enterokokken (VRE/GRE) stammende vanA-Gen besitzen.

Carbapenem-resistente Klebsiella-pneumoniae (KPC)-Stämme[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Erstmals 2001 wurde an einen bestimmten Klebsiella pneumoniae-Stamm die Bildung einer Carbapenemase (carbapenem-hydrolyzing beta-lactamase), der sogenannten KPC, beobachtet. Die KPC bewirkt eine Resistenz der Klebsiellen (Gram-negative Bakterien) gegenüber bestimmten Antibiotika, den Carbapenemen. Zu diesen gehören etwa die Arzneistoffe Imipenem und Meropenem. Die Aktivität der Carbapenemase wird jedoch in Gegenwart von Clavulansäure unterdrückt. Der untersuchte carbapenemresistente Klebsiella-pneumoniae-Stamm (carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae, CRKP) „1534“ zeigte weiterhin Resistenz gegen alle Cephalosporine und Aztreonam und ist damit weitgehend unempfindlich gegen viele moderne Antibiotika.[4] Es sind verschiedene Varianten der Klebsiellen-Carbapenemasen bekannt wie etwa KPC-1, KPC-2 und KPC-3.[5][6]

Extended Spectrum β-Lactamase (ESBL) produzierende Erreger[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Extended Spectrum β-Lactamase produzierende Erreger sind Bakterien, die durch eine Punktmutation innerhalb der das β-Lactamase-Enzym exprimierenden Gene nunmehr in der Lage sind, die Extended Spectrum β-Lactamase zu produzieren. Dieses veränderte Enzym kann ein größeres Spektrum an β-Lactam-haltigen Antibiotika spalten. ESBL tragende Bakterien sind daher resistent gegen Penicilline, Cephalosporine (Generation 1-4) und gegen Monobactame. Hauptsächlich E. coli und Klebsiellen (Gram-negative Bakterien) weisen ESBL-Gene auf.

 

Quelle WIckipedia: https://de.wikipedia.org/wiki/Multiresistenz am 29.01.2018